Uno studio coordinato dall’Istituto di neuroscienze del Cnr di Padova ha investigato i meccanismi responsabili del difetto di secrezione insulinica nei pazienti diabetici integrando i dati ottenuti da studi in vitro e in vivo e superando i limiti degli approcci puramente sperimentali.
Il diabete è una malattia metabolica caratterizzata da aumentati livelli di glucosio nel sangue, che costituiscono un importante fattore di rischio per complicanze cardiovascolari, renali e retiniche. Due principali fattori concorrono a produrre gli elevati livelli di glucosio: la diminuita capacità di azione dell’insulina e un difetto delle cellule del pancreas (le beta-cellule) che secernono insufficienti quantità di questo ormone.
Sebbene nella letteratura scientifica – spiega il Cnr – siano presenti studi in vivo, nonché ricerche in vitro sul difetto di secrezione insulinica, è ancora in buona parte sconosciuta la dinamica dei processi responsabili del difetto beta-cellulare che caratterizza questa malattia. Una fondamentale difficoltà di queste ricerche è infatti l’impossibilità di adottare in vivo, nell’uomo, le tecniche d’indagine usate in laboratorio.
Grazie a uno studio, coordinato dall’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) di Padova in collaborazione con l’Istituto di fisiologia clinica del Cnr di Pisa e le università di Pisa e di Pittsburgh (Usa), è stato possibile confrontare i risultati ottenuti in vitro con quelli su pazienti diabetici ed avere conferma dei meccanismi responsabili del difetto di secrezione insulinica, fondamentale nello sviluppo del diabete di tipo 2, la forma più comune che interessa il 90% dei casi e che si sviluppa prevalentemente a partire dai 40 anni di età.
“Nella letteratura scientifica sono presenti studi in vivo sul ruolo della disfunzione delle beta-cellule, mentre la ricerca in vitro ha chiarito i meccanismi chiave (detti di ‘attivazione’ e ‘amplificazione’) che controllano la secrezione di insulina”, spiega Andrea Mari, ricercatore dell’In-Cnr e co-autore dello studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale ‘Diabetes’.
Attraverso l’analisi dei dati ottenuti dagli studi in vitro, è stato sviluppato un modello matematico che rappresenta i meccanismi secretori della beta-cellula normale. Lo stesso modello è poi stato utilizzato con successo per simulare le risposte secretorie ottenute in una serie di esperimenti classici sull’uomo, dimostrando la coerenza e continuità tra gli studi in vitro, effettuati in laboratorio, e quelli in vivo.
Gli studiosi sono stati in grado di verificare come la risposta diabetica dipenda dai meccanismi di amplificazione della secrezione e non da quelli di attivazione.
Tale studio rappresenta un importante traguardo per la ricerca: è stato dimostrato come l’analisi di molteplici condizioni sperimentali rappresenti la chiave per comprendere i difetti funzionali a livello cellulare.
Per ogni dubbio o delucidazione contatta la nostra Parafarmacia “Una mela al giorno”
Dott.ssa Elisabetta Vicentini
Piazza Matteotti 29 – Gonzaga (Mn)
Tel. 0376 1870029
Fonte: Askanews.it